Neumoljivi protok vremena ne može se zaustaviti niti vratiti unazad, ali to ne znači da efekti na naše telo moraju biti trajni. Jedna od interesantnih ideja u istraživanjima starenja jeste da starenje nije samo posledica nagomilavanja oštećenja tokom godina - moguće je da se radi i o gubitku informacija, postepenom narušavanju molekularnih uputstava koja ćelijama govore koje gene treba da koriste, a koje da drže isključenim. Ukoliko je to tačno, onda starenje možda nije potpuno jednosmeran proces. Ako bi deo tih izgubljenih informacija mogao da se vrati, staro tkivo bi, bar u teoriji, moglo da se vrati u mlađe stanje.
Postoje novi dokazi da bi tako nešto moglo biti moguće.
Istraživači su otkrili da je kod jetre ostarelih miševa povećanje nivoa proteina povezanog sa dugovečnošću obnovilo obrasce organizacije DNK koji se inače viđaju kod mlađih životinja.
To, naravno, ne znači da će ista tehnika funkcionisati kod ljudi, ali ukazuje na to da su bar neke promene povezane sa starenjem fleksibilnije nego što se ranije mislilo.
"Kako starimo, genom gubi svoju pravilnu organizaciju. Geni koji bi trebalo da ostanu neaktivni počinju da se aktiviraju, posebno oni povezani sa upalnim procesima, dok se geni neophodni za normalno funkcionisanje jetre postepeno gase".
Naučnici su usmerili istraživanje na protein nazvan SIRT6 i strukturno "rasplitanje" DNK koje se dešava sa godinama.
"Otkrili smo da SIRT6 može da pomogne da se taj proces vrati unazad. Pojednostavljeno rečeno, uzeli smo staru jetru i njenu organizaciju DNK vratili bliže stanju karakterističnom za mnogo mlađi organizam".
Kako se DNK menja sa godinama
Starenje je složen proces koji pogađa svaki sistem u organizmu, često na različite načine i različitom brzinom.
Zbog toga je malo verovatno da postoji jedno univerzalno rešenje koje bi usporilo ili ublažilo sve njegove posledice. Međutim, proučavajući pojedinačne aspekte starenja, naučnici postepeno slažu širu sliku mehanizama koji stoje iza tog procesa.
Prethodna istraživanja pokazala su da SIRT6 ima ulogu u usporavanju starosnih promena kod miševa.
On učestvuje u "popravci" DNK, regulisanju funkcije mitohondrija i održavanju hromatina. Kod ljudi je poremećena aktivnost ovog proteina povezana sa neurodegenerativnim bolestima, uključujući demenciju.
Hromatin predstavlja gusto upakovanu i savijenu strukturu koja se nalazi u svakoj našoj ćeliji. On organizuje DNK i kontroliše koji će geni biti aktivirani, a koji isključeni. Kako starimo, promene u strukturi hromatina slabe njegovu sposobnost da isključuje određene gene, što postepeno dovodi do gubitka normalnih funkcija ćelija.
Prema jednoj uticajnoj teoriji starenja, upravo postepeni gubitak organizacije hromatina mogao bi da objasni mnoge različite promene koje prate starenje.
Može li se starenje preokrenuti
Istraživači su želeli da utvrde da li SIRT6 može da spreči ili čak preokrene ovaj proces.
Koristili su mužjake miševa koji su genetski modifikovani tako da proizvode veće količine SIRT6 proteina. Posebno su se usredsredili na jetru, jer je reč o ključnom metaboličkom organu čija funkcija opada sa godinama.
Kada su uporedili tkivo jetre ovih miševa sa jetrom mlađih i starih miševa koji su imali uobičajene nivoe SIRT6, otkrili su da povećana proizvodnja ovog proteina omogućava da hromatin zadrži svoju mladalačku, gusto upakovanu strukturu i u poznim godinama života.
Ta jedna promena bila je dovoljna da očuva mehanizme koji kontrolišu ekspresiju gena u jetri, smanji upalne procese povezane sa starenjem i spreči pad metaboličkih funkcija.
Ali istraživači se nisu tu zaustavili.
Da bi proverili može li SIRT6 da učini više od same zaštite od starosnog propadanja, povećali su njegov nivo kod već starih miševa. Mesec dana kasnije, mnoge promene u organizaciji hromatina počele su da se vraćaju ka stanju tipičnom za mlađe životinje.
To ukazuje da neki aspekti starenja možda nisu samo sprečivi, već i delimično reverzibilni.
"Ovo je uzbudljivo jer sugeriše da je starenje mnogo prilagodljiviji proces nego što smo ranije verovali. Ako možemo da obnovimo zdravu organizaciju hromatina, možda ćemo jednog dana moći da očuvamo funkciju tkiva, smanjimo upale i poboljšamo zdravlje tokom starenja", kažu naučnici.
Iako se ovi rezultati ne mogu direktno primeniti na ljude, oni otvaraju nove mogućnosti za razumevanje onoga što starenje čini našem organizmu i za pronalaženje načina da se njegovi negativni efekti ublaže.
Rad je objavljen u časopisu Nature Communications u okviru režima ranog pristupa, a prenosi Science alert.