Otkriven "prekidač za strah" u mozgu i način kako da se "isključi"

Strah može biti mučan i neprijatan, ali je takođe i izuzetno korisna emocija, jer predstavlja instinktivni odgovor na opasnost, koji može povećati naše šanse za preživljavanje.

Međutim, postoje trenuci kada strah nije odgovarajuća reakcija, kao kod brojnih anksioznih i stresnih poremećaja. U ovim slučajevima, strah često postaje nesrazmeran realnoj situaciji ili okruženju pojedinca, što ozbiljno narušava mentalno zdravlje i kvalitet života, prenosi "Sajens alert".

Naučnici su otkrili da postoji "prekidač" koji ljudi potncijalno mogu koristiti da kontrolišu ove reakcije, nakon što je tim sa Kalifornijskog univerziteta u San Dijegu mapirao promene u hemiji mozga i neuralnoj signalizaciji kod miševa koji su u velikoj meri bili uplašeni.

"Naši rezultati pružaju važan uvid u mehanizme uključene u generalizaciju straha", kaže neurobiolog Nikolas Spicer sa UC San Diego. "Korist od razumevanja ovih procesa na ovom nivou molekularnih detalja - šta se dešava i gde se dešava u mozgu - omogućava intervenciju koja je specifična za mehanizam koji pokreće ove poremećaje," objašnjava Spicer.

Studija je sprovedena na miševima koji su genetski modifikovani da aktiviraju specifični transporter važnog neurotransmitera u mozgu, glutamata, kao i fluorescentne proteine u jezgru njihovih moždanih ćelija, da bi tim lakše pratio promene u mozgu.

Miševi su pod specifičnim uslovima dobili električni šok dve različite jačine. Kada su se dve nedelje kasnije vratili u taj prostor, bili su izuzetno uplašeni. Oni koji su doživeli snažan šok takođe su imali tendenciju da budu preplašeni u drugom okruženju. Snimak njihovih mozgova pokazao je šta je podstaklo ovu preteranu reakciju straha.

Istraživači su pogledali region mozga nazvan dorzalni rafe, koji se nalazi na moždanom stablu sisara. Ovaj deo mozga je odgovoran za modulaciju raspoloženja i anksioznosti, kao i za obezbeđivanje značajne količine serotonina u prednjem mozgu.

Dorzalni rafe takođe igra značajnu ulogu u razvijanju straha.

Naučnici su otkrili da je jak strah na neki način "preokrenuo prekidač" u neuronima, menjajući mehanizam neurotransmisija sa glutamata (koji uzbuđuje neurone), na GABA kiselinu, koja inhibira neuronsku aktivnost. Čini se da ovaj "prekidač" održava reakciju straha tamo gde bi se inače isključio ili bi bio odsutan, što proizvodi simptome u skladu sa anksioznim poremećajima.

Studija o mozgu preminulih ljudi koji su patili od posttraumatskog stresnog poremećaja dok su bili živi, pokazala je isti prelazak sa glutamata na GABA neurotransmisiju.

Potiskivanje straha

Istraživači su pronašli metod za ublažavanje efekata straha. Ako se leči uobičajenim antidepresivom fluoksetinom odmah nakon reakcije, sprečen je prekidač neurotransmitera i kasniji razvoj poremećaja straha i anksioznosti.

Ali bilo je potrebno da se lek primeni što pre, jer davanje leka nakon što je već došlo do promene, a reakcija straha je bila očigledna, bilo je prekasno. Istraživači kažu da bi ovo moglo objasniti zašto su antidepresivi često neefikasni kod pacijenata sa PTSP-om.

"Sada kada imamo kontrolu nad suštinom mehanizma kojim se dešava strah izazvan stresom i nervnim sklopom koji sprovodi ovaj strah, intervencije mogu biti ciljane i specifične", smatraju autori.